Каталог статей
| Главная » Статьи » статьи |
Синдром дыхательной недостаточности
| В настоящее время существует несколько определений дыхательной недостаточности (ДН). Одним из наиболее употребляемых является следующее: ДН - патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает нормального газового состава крови либо он достигается за счет более интенсивной работы органов дыхания и кровообращения. Это определение больше соответствует клиническому представлению о ДН как проявлении патологии дыхательной системы (включая дыхательные мышцы и аппарат регуляции дыхания). При ДН нормальный газовый состав крови длительное время обеспечивается благодаря включению компенсаторных механизмов: увеличению минутного объема дыхания за счет его глубины и частоты, учащению ЧСС, увеличению сердечного выброса, усилению выведения связанной углекислоты и недоокисленных продуктов обмена почками, повышению содержания гемоглобина и количества эритроцитов, что увеличивает кислородную емкость крови. В более широком значении понятие ДН объединяет все виды нарушения газообмена между организмом и окружающей средой, в т. ч.: гипоксию, обусловленную низким парциальным давлением кислорода (РО ) в атмосфере (гипобарический тип); нарушение транспорта газов между легкими и клетками организма вследствие сердечной или сосудистой недостаточности (циркуляторный тип); изменения концентрации в крови гемоглобина или его свойств (гемический тип) - блокада ферментов тканевого дыхания на клеточном уровне (гистотоксический тип). Классификация ДН По скорости развития Различают острую и хроническую ДН. Острая дыхательная недостаточность (ОДН) развивается в течение нескольких дней, часов или даже минут и требует проведения интенсивной терапии, т. к. может представлять непосредственную угрозу для жизни больного. При быстром развитии ДН не успевают включиться компенсаторные механизмы со стороны систем дыхания, кровообращения, кислотно-щелочного состояния крови. При этом развиваются респираторный ацидоз при вентиляционной ДН (pH < 7,35) и респираторный алкалоз при паренхиматозной ДН (pH > 7,45). Хроническая дыхательная недостаточность (ХДН) развивается в течение нескольких месяцев или лет. Начало ХДН может быть незаметным, постепенным, или она может развиться при неполном восстановлении после ОДН. Длительное существование ХДН позволяет включиться компенсаторным механизмам - полицитемии, повышению сердечного выброса, задержке почками бикарбонатов (приводящей к коррекции респираторного ацидоза). По выраженности нарушений газообмена (стадии развития ДН) Выделяют: латентную ДН, когда повышенная работа дыхания еще способна обеспечивать нормальный газовый состав крови; парциальную ДН, характеризующуюся гипоксемией, т. е. снижением в артериальной крови РаО2 до 80 мм рт. ст. и ниже и концентрации оксигемоглобина до 95% и ниже; глобальную ДН, при которой, кроме гипоксемии, отмечается и гиперкапния - повышение РаСО2 в артериальной крови до 45 мм рт. ст. и выше. По патогенезу Различают две большие категории ДН: гипоксемическую - паренхиматозную, легочную, или ДН I типа, и гиперкапническую - вентиляционную, "насосную", или ДН II типа. Паренхиматозная (гипоксемическая) ДН характеризуется развитием артериальной гипоксемии на фоне сниженного, нормального или повышенного уровня СО2 в крови. Она развивается вследствие поражения легочной ткани, отека легких, тяжелой формы пневмонии, кислотно-аспирационного синдрома и многих других причин и приводит к выраженной гипоксемии. Основные патогенетические звенья этой формы ДН - легочный шунт (сброс крови справа налево), несоответствие вентиляции и кровотока, нарушение процессов диффузии. Причины паренхиматозной ДН: травма, сепсис, системная воспалительная реакция; синдром полиорганной недостаточности (в этих случаях обычно происходит поражение легких); респираторный дистресс-синдром взрослых; тяжелые формы пневмонии; ушиб легких; ателектазы; отек легких (вызванный повышением гидростатического давления в легочных капиллярах или проницаемости капиллярной стенки); тяжелая форма бронхиальной астмы; тромбоэмболия легочной артерии; массивная бронхолегочная аспирация. Вентиляционная (гиперкапническая) ДН проявляется снижением альвеолярной вентиляции. Эта форма ДН сопровождается повышением содержания СО2 в крови, дыхательным ацидозом, артериальной гипоксемией. Причины вентиляционной ДН: угнетение дыхательного центра наркотическими, седативными лекарственными препаратами, барбитуратами или в связи с заболеваниями и (или) черепно-мозговой травмой (инфаркт, отек головного мозга, повышенное внутричерепное давление, последствия аноксии головного мозга, кома различной этиологии); нарушения проведения нервных импульсов к дыхательным мышцам (вследствие травматического повреждения спинного мозга, инфекции типа полиомиелита, периферического неврита или нервно-мышечной блокады, вызванной мышечными релаксантами, миастенией и пр.); слабость или дисфункция дыхательной мускулатуры, "усталость" диафрагмы - частая причина ОДН у пациентов, находящихся в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Это может быть вызвано длительной механической вентиляцией легких, недостаточным энергетическим обеспечением, применением глюкокортикостероидов, дисбалансом калия, магния и фосфора, застойной сердечной недостаточностью. "Усталость" диафрагмы может быть следствием гипофосфатемии и сопровождаться избыточным количеством свободных радикалов, что ведет к уменьшению силовой емкости мышц; нарушение акта дыхания может наблюдаться при травме или деформации грудной клетки, пневмотораксе, плевральном выпоте, отсутствии экскурсии диафрагмы. Вентиляционная ДН часто возникает в ближайшем послеоперационном периоде. К факторам, способствующим вентиляционной недостаточности, относятся: ожирение; старческий возраст; курение; кахексия; кифосколиоз. Выделение двух указанных форм ДН часто условно, т. к. одна форма может превращаться в другую, а возможно и сочетание обеих форм. По типу нарушения механики дыхания Различают обструктивную, рестриктивную и смешанную ДН. При снижении общей емкости легких менее 80% от должных значений, пропорциональном уменьшении всех легочных объемов говорят о рестриктивном синдроме. Для обструктивного синдрома характерно повышение бронхиального сопротивления и увеличение легочных объемов. Этот вид ДН всегда связан с частичной и полной обтурацией того или иного бронха или группы бронхов. По этой причине описанный вид ДН называют обтурационной ДН. Возможна также комбинация рестриктивных и обструктивных нарушений. По степени тяжести Эта классификация основана на измененных показателях газового состава крови. Острая дыхательная недостаточность ОДН - синдром, в основе которого лежат нарушения функции внешнего дыхания, приводящие к недостаточному поступлению в организм О2 или задержке СО2. ОДН - декомпенсированное состояние, при котором быстро прогрессируют гипоксемия, гиперкапния, снижается рН крови. Нарушения транспорта О2 и СО2 сопровождаются изменениями функций клеток и органов. ОДН - одно из проявлений критического состояния, при котором даже при своевременном и правильном лечении возможен смертельный исход. Этиология ОДН Среди причин развития ОДН выделяют внелегочные и легочные. К внелегочным причинам ОДН относятся: 1) нарушения центральной регуляции дыхания: острые сосудистые расстройства (тромбоэмболии в церебральные сосуды, инсульты, отек головного мозга); травмы головного мозга; интоксикации лекарственными препаратами, действующими на дыхательный центр (наркотические препараты, барбитураты и др.); инфекционные воспалительные и опухолевые процессы, приводящие к поражению ствола головного мозга; коматозные состояния, приводящие к гипоксии головного мозга; 2) поражение костно-мышечного аппарата грудной клетки и плевры: периферический и центральный параличи дыхательной мускулатуры; спонтанный пневмоторакс; дегенеративно-дистрофические поражения дыхательных мышц; полиомиелит, столбняк; травмы спинного мозга; последствия воздействия фосфорорганических соединений и миорелаксантов; 3) нарушение транспорта О2 при больших кровопотерях, острой недостаточности кровообращения и экзогенных интоксикациях. К легочным причинам ОДН относят: 1) обструктивные расстройства: закупорка дыхательных путей инородным телом, мокротой, рвотными массами, околоплодными водами; механическое препятствие доступу воздуха при сдавлении извне (повешение, удушение); аллергический бронхо- или ларингоспазм; опухолевые процессы в дыхательных путях; нарушение акта глотания, паралич языка с его западением; отечно-воспалительные заболевания бронхиального дерева; повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхиол, снижение тонуса крупных бронхов; 2) уменьшение дыхательной поверхности легких: недоразвитие легких; сдавление легкого или ателектаз; гидроторакс; тромбоэмболия легочной артерии; пневмосклероз. Классификация ОДН По этиологии: первичная ОДН, связанная с нарушениями механизмов доставки О2 из внешней среды в альвеолы легких. Чаще всего она возникает при некупированном болевом синдроме, нарушении проходимости дыхательных путей, поражении легочной ткани и дыхательного центра, эндо- и экзогенных отравлениях с нарушениями проведения нервно-мышечных импульсов; вторичная ОДН, обусловленная нарушением транспорта О2 от альвеол к тканям организма. Причинами ее возникновения могут быть нарушения центральной гемодинамики, микроцикуляции, кардиогенный отек легких, тромбоэмболия легочной артерии и т. п.; смешанная (сочетание артериальной гипоксемии и гиперкапнии). По патогенезу: вентиляционная, развившаяся в результате поражения дыхательного центра любой этиологии, нарушении передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, повреждении грудной клетки, легких и т. п.; паренхиматозная, обусловленная развитием обструкции, рестрикции, констрикции дыхательных путей, нарушениями диффузии газов и кровотока в легких. Патогенез ОДН В большинстве случаев в основе дыхательной недостаточности лежит развитие кислородного голодания организма в результате гиповентиляции альвеол легких, приводящей к снижению РО2 и повышению РСО в альвеолярном воздухе, снижению градиента давления этих газов на альвеолокапиллярной мембране и, следовательно, газообмена между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров. В результате этих процессов при ОДН нарушается распределение кислорода по органам и тканям. Клиническая картина ОДН Клинические проявления ОДН зависят от причины, но к наиболее характерным симптомам относятся одышка и цианоз. Одышку, нарушение ритма дыхания характеризует тахипноэ, сопровождающееся чувством нехватки воздуха с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, возможно угнетение дыхания, дыхание Чейн - Стокса, Биота, при развитии ацидоза - дыхание Куссмауля. Цианоз вначале проявляется акроцианозом на фоне бледности кожных покровов, а затем он нарастает, становится диффузным, при гиперкапнии становится "красным" на фоне повышенной потливости, и при последних стадиях ОДН возможен "пятнистый" цианоз, "мраморный" рисунок на коже. Различают 3 стадии ОДН на основании оценки дыхания, кровообращения, сознания и определения газового состава крови (табл. 1): 1-я стадия: больной в сознании, беспокоен, может быть эйфория. Жалобы на ощущение нехватки воздуха. Кожные покровы бледные, влажные, небольшой акроцианоз. ЧДД - 25-30 в мин, ЧСС - 100-110 в мин. АД в пределах нормы или несколько повышено. РО снижается до 70 мм рт. ст., РСО - до 35 мм рт. ст. (гипокапния компенсаторного характера за счетодышки); 2-я стадия: сознание нарушено, возможно психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации. Жалобы на сильное удушье. Кожные покровы влажные, цианотичные, иногда в сочетании с гиперемией. ЧДД - 30-40 в мин, ЧСС - 120-140 в мин. АД повышено. РО снижается до 60 мм рт. ст., РСО увеличивается до 50 мм рт. ст. 3-я стадия: сознание отсутствует. Клонико-тонические судороги, расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет. Пятнистый цианоз. Возможен переход тахипноэ (40 и более в мин) в брадипноэ (8-10 в мин), ЧСС - более 140 в мин, возможна мерцательная аритмия, АД резко падает. РО2 снижается до 50 мм рт. ст., РСО2 увеличивается до 80-90 мм рт. ст. Таблица 1 Степени тяжести острой дыхательной недостаточности Степень тяжести ОДН Вентиляционная ОДН (Рсо2, мм рт. ст.) Паренхиматозная ОДН (РО2, мм рт. ст.) 1 2 3 Умеренная < 50 > 70 Выраженная 50-70 70-50 Тяжелая > 70 < 50 Гиперкапническая кома 90-130 Гипокапническая кома 39-30 Норма 35-45 80-100 ОДН центрального генеза (возникает вследствие угнетения дыхательного центра и гиповентиляции). Причины: наркоз; отравления или передозировка (барбитураты, морфин, транквилизаторы), также при самостоятельном приеме лекарств больным и в лечебном учреждении, например, для уменьшения болей после операции - ятрогенный фактор; сдавление и гипоксия мозга (ишемический или геморрагический инсульты, опухоль и отек головного мозга, захватывающие его стволовые отделы и зону дыхательного центра); черепно-мозговая травма мозга; токсическое и гипоксическое повреждение мозга. Интоксикация снотворными, седативными и некоторыми другими препаратами приводит к угнетению дыхательного центра и нарушению иннервации дыхательных мышц. У больных развивается гиповентиляция, гипоксия, респираторный метаболический ацидоз. Клиническая картина при этом и интенсивная терапия определяются видом отравляющего вещества. Повреждение структур головного мозга в области дыхательного центра в результате черепно-мозговой травмы, инсульта, опухоли мозга или повышения внутричерепного давления, развития отека головного мозга любой другой этиологии приводит к нарушению вентиляции легких вследствие развития нижнестволового синдрома. Возникают урежение и затруднение дыхания, ощущение нехватки воздуха, нарушение ритма дыхания (дыхание Чейн - Стокса). Могут развиться паралич дыхательного центра и остановка дыхания. Повышение внутричерепного давления приводит к уменьшению РО2 в артериальной и венозной крови с развитием гипоксии и метаболического ацидоза. Организм компенсирует это состояние за счет гипервентиляции, которая приводит к развитию компенсаторного дыхательного алкалоза с РСО2 менее 35 мм рт. ст. Но гипокапния приводит к нарушению церебрального кровотока и повышению активности анаэробного гликолиза. В результате в тканях накапливаются кислые продукты распада, что рефлекторно усиливает гипервентиляцию и приводит к развитию порочного круга. Основными принципами лечения ОДН центрального генеза является восстановление проходимости дыхательных путей, нормализация расстройств альвеолярной вентиляции и гемодинамики, устранение причин угнетения дыхательного центра. В основе лежит принцип замещения поврежденной функции (проведение искусственной вентиляции легких и т. п.), коррекция нарушений дыхательного центра, борьба с отеком и набуханием головного мозга, использование антидотов и антагонистов веществ, вызвавших отравление. Нарушение ритма дыхания возможно и при функциональных расстройствах ЦНС, например, при гипервентиляционном синдроме Да Коста, который развивается при неврастении с тревожно-мнительными состояниями, при неврозах различной этиологии, фобиях. В клинической картине отмечают появление пароксизмов гипервентиляции в покое (гипервентиляционные кризы), имитирующие состояние удушья. Во время таких кризовых состояний у пациентов наблюдаются учащенное или глубокое дыхание, ощущение нехватки воздуха, сдавления грудной клетки, комка в горле, затруднение дыхания. Появляется чувство тревоги, страха смерти. Иногда возможны судороги и потеря сознания. Вне пароксизмов остаются ощущения неполного дыхания и различные невротические жалобы. При объективном обследовании симптомов поражения легких и сердца нет. ОДН, связанная с нарушением проходимости верхних дыхательных путей (на уровне гортани, трахеи), развивается при следующих заболеваниях и состояниях: аллергическом отеке гортани (частный случай отека Квинке). При этом у больного в анамнезе часто выявляют аллергические заболевания или аллергические реакции на пищевые или лекарственные аллергены. В клинической картине характерно быстрое развитие удушья, охриплость голоса, стридорозное дыхание, лающий кашель. При осмотре - цианоз лица, возможен отек Квинке в области губ, щек. Длительность от 1 ч до суток. При присоединении бронхоспастического синдрома над легкими выслушиваются сухие свистящие хрипы; заглоточном абсцессе. В анамнезе у больного выявляется ангина, паратонзиллит. Клиническая картина: высокая температура тела, боли в горле с иррадиацией в уши, глухой голос с носовым оттенком. Стридорозное дыхание постепенно переходит в удушье. При осмотре определяются увеличенные и болезненные регионарные лимфатические узлы; крупозном стенозирующем ларингите, который может осложнять некоторые вирусные заболевания (например, грипп) у детей. На фоне симптоматики острой респираторной вирусной инфекции возникают боли в верхней части грудины, осиплость голоса, стенотическое дыхание, переходящее в удушье. Отмечаются диффузный цианоз, психомоторное возбуждение больного; ларингоспазме, возникающем на фоне механических или химических раздражений дыхательных путей, при ларингите, при раздражении возвратного нерва (зобом, опухолью, аневризмой), при истерии. Внезапно возникает инспираторное удушье, стридорозное дыхание, быстро появляются признаки ДН, сопровождающиеся потерей сознания, нарушением работы сердечно-сосудистой системы и развитием коматозного состояния. Возможен летальный исход вследствие асфиксии; дифтерийном крупе. Наблюдаются повышение температуры тела, лающий кашель, охриплость голоса, стридорозное дыхание, холодный пот, бледность, набухание шейных вен, чувство страха. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура. При осмотре гортани на слизистой оболочке видны грязно-серые пленки, в местах их отторжения определяются поверхностные изъязвления. Для диагностики необходимо бактериологическое исследование мазков из носа, зева, а также пленок из гортани; попадании инородного тела в верхние дыхательные пути. Возникает внезапное тяжелое удушье. Тяжесть клинических проявлений зависит от величины инородного тела. Чаще в трахею попадают кусочки пищи, зубных протезов, семечки подсолнуха и др. Способствующими факторами являются быстрая еда, разговор во время еды, смех, алкогольное опьянение. Клинические симптомы: внезапно развивается приступ резкого судорожного кашля, цианоз лица, слезо- и слюнотечение, осиплость голоса, афония, боли в горле или груди. Инспираторная одышка переходит в удушье; при первичных опухолях трахеи (злокачественных и доброкачественных - папилломе, фиброме, аденоме, невриноме). Клинические симптомы возникают при сужении просвета трахеи на 50% и более. Появляется приступообразная инспираторная одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, удушье, прекращающиеся после отхождения мокроты, сухой кашель, усиливающийся при перемене положения тела и при пальпации трахеи, кровохарканье. У больных меняется тембр голоса. Для дифференциальной диагностики необходимы томография трахеи, фибротрахеоскопия с биопсией. ОДН, связанная с бронхиальной обструкцией, может развиться при бронхиоло-, бронхоспазме, астматических состояниях различной этиологии и других патологических состояниях. Основой патогенеза обструктивной ДН является сужение просвета бронхов, причинами которого могут быть бронхоспазм, аллергический или воспалительный отек, а также инфильтрация слизистой оболочки бронхов, закупорка их мокротой, склероз бронхиальных стенок и деструкция их каркаса с утратой упругих свойств. Такой вид ОДН чаще встречается при бронхиальной астме и характеризуется выраженной экспираторной одышкой. Развитие бронхиальной астмы связано с воздействием экзогенных специфических факторов, вызывающих воспалительный процесс в дыхательных путях: вдыхаемые аллергены - продукты жизнедеятельности домашних клещей, домашняя пыль, пыльца растений, шерсть и перхоть животных, грибковые аллергены и т. д., а также профессиональные вредности. Приступ бронхиальной астмы вызывают также провоцирующие факторы - триггеры, которые приводят к усилению воспалительного процесса и провоцируют возникновение острой бронхиальной обструкции. К таким факторам относят перечисленные аллергены, профессиональные агенты, респираторные вирусные, грибковые и бактериальные аллергены, медикаменты (р-адреноблокаторы, НПВП, ингибиторы АПФ), некоторые пищевые продукты. Также обострять течение бронхиальной астмы могут чрезмерная физическая нагрузка (особенно в первые минуты), гипервентиляция, метеорологические факторы, стрессы, обострение синуситов, желудочно-пищеводный рефлюкс. В анамнезе больных важно выявлять наследственную предрасположенность к бронхиальной астме и наличие других аллергических реакций. Приступ бронхиальной астмы протекает однотипно. Возможен период предвестников за несколько минут, часов, проявляющийся обильными жидкими выделениями из носа, чиханием, а также могут появляться общее возбуждение, холодный пот, резкая бледность, частое мочеиспускание, кожный зуд. При развитии приступа удушья: больной занимает положение сидя с фиксированным плечевым поясом; во время выдоха на расстоянии слышны свистящие хрипы (дистанционные); на лице выражение страха, беспокойства; лицо бледное, одутловатое, выраженная потливость; при осмотре грудная клетка находится в положении максимального вдоха; одышка с затрудненным выдохом (экспираторная); в дыхании принимают участие все мышцы плечевого пояса, спины и брюшной стенки; дыхание чаще замедленное (до 12-14 в мин); при перкуссии над легкими - коробочный звук; при аускультации - на фоне ослабленного дыхания определяются множественные сухие свистящие хрипы, выдох резко удлинен; пульс частый, тоны сердца приглушены; продолжение приступа от нескольких минут до нескольких часов; заканчивается приступ бронхиальной астмы отделением небольшого количества вязкой стекловидной мокроты. Астматический статус - наиболее тяжелая форма острой тяжелой бронхиальной астмы, характеризуется быстро нарастающей ДН на фоне невосприимчивости к обычным бронхолитическим препаратам в течение нескольких часов. 1-й патогенетический вариант (медленно развивающийся (метаболический) астматический статус) развивается медленно, в течение нескольких суток и связан с постепенно нарастающими в организме метаболическими нарушениями. Основными причинами являются: обострение хронических или развитие острых бактериальных и вирусных воспалительных заболеваний бронхолегочной системы; гипосенсибилизирующая терапия, применяемая при обострении бронхиальной астмы; избыточное употребление седативных и снотворных препаратов; отмена глюкокортикоидов после длительного их применения; применение лекарственных средств, взывающих аллергическую реакцию со стороны бронхов с последующей их обструкцией (салицилаты, анальгин, антибиотики, вакцины, сыворотки); избыточный прием симпатомиметиков. В этих случаях у больного вначале учащаются и удлиняются приступы удушья, переходящие в астматическое состояние, для которого характерно снижение АД вплоть до коллапса, отсутствие эффекта от введения ранее помогавших бронхолитических препаратов. Состояние больного после вдыхания ингаляционных симпатомиметиков ухудшается (феномен "рикошета"). 2-й вариант (немедленно развивающийся (анафилактический) астматический статус) развивается при гиперергической анафилактической реакции немедленного типа с высвобождением медиаторов аллергии и воспаления. В результате наблюдается тотальный бронхоспазм и асфиксия в момент контакта с аллергеном. Такое быстрое, "молниеносное" развитие состояния характерно для контакта с лекарственными аллергенами. Приступ удушья может развиться в течение нескольких минут. Появляется бледность лица, сменяющаяся затем цианозом. Дыхание поверхностное, пульс слабый, иногда - парадоксальный. На высоте приступа удушья наступает потеря сознания. Причиной 3-го варианта (анафилактоидный астматический статус) бывает рефлекторный бронхоспазм в ответ на раздражение рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи и др.) вследствие гиперреактивности бронхов. В клиническом течении астматического статуса выделяют 3 стадии: 1) стадия относительной компенсации. Кроме картины длительного приступа экспираторного удушья появляются симптомы дыхательной недостаточности: сознание ясное, но у некоторых больных появляется чувство страха, возбуждение; положение тела вынужденное (сидя с фиксированным плечевым поясом); диффузный цианоз, иногда с серым оттенком; экспираторная одышка, ЧДД до 30-40 в мин; мучительный кашель без отделения мокроты; пастозность лица, набухшие шейные вены; при аускультации легких дыхание жесткое, проводится во все отделы легких, большое количество сухих свистящих хрипов; тоны сердца приглушены, тахикардия; рН крови в пределах нормы или незначительный метаболический ацидоз; объем форсированного выдоха снижается до 30% от должной величины; 2) стадия декомпенсации или "немого легкого". Симптомы гипоксемии нарастают: сознание сохранено, но усиливается психомоторное возбуждение ("дыхательная паника"); общее состояние тяжелое или крайне тяжелое, больные обессилены; кожные покровы и слизистые цианотичны, влажные; шейные вены набухшие; дыхание поверхностное; в легких при резко усиленном выдохе наблюдаются участки "немого легкого" (аускультативная мозаика): сухие хрипы практически не выслушиваются, т. к. бронхи заполнены вязкой мокротой, дыхание резко ослаблено, особенно в нижних отделах; тоны сердца резко приглушены, тахикардия до 110-120 в мин; артериальная гипотензия; может определяться болезненная пульсирующая печень; рН крови смещается в сторону метаболического ацидоза; РО уменьшается до 60 мм рт. ст., РСО увеличивается до 50-70 мм рт. ст.; усиливаются признаки общей дегидратации; 3) стадия гипоксической гиперкапнической комы: больной без сознания; состояние крайне тяжелое, возможны судороги; разлитой диффузный "красный цианоз", холодный пот; зрачки резко расширены, реакция на свет вялая; ЧДД более 60 в мин; дыхание поверхностное, аритмичное, возможно дыхание Чейна - Стокса; при аускультации картина тотального "немого легкого"; тоны сердца глухие, тахикардия более 140 в мин, возможно развитие мерцательной аритмии; АД резко снижено или не определяется; рН крови смещается в сторону декомпенсированного метаболического ацидоза; Ра, уменьшается до 50 мм рт. ст. и ниже, РСО2 увеличивается до 8090 мм рт. ст. и выше; нарастает правожелудочковая недостаточность; максимальные признаки общей дегидратации. | |
| Просмотров: 1405 | |
