Каталог статей
| Главная » Статьи » статьи |
Шоковые состояния
| Ожоговый шок Ожоговый шок возникает в результате массивного термического (химического) повреждения тканей, является начальной стадией ожоговой болезни и развивается в результате шокогенной болевой травмы и прогрессирующей плазмопотери. У взрослых шокогенная поверхность составляет 20% при поверхностных ожогах и 10% при глубоких ожогах. Основными этапами патогенеза ожогового шока являются боль, гиповолемия, плазмопотеря, гипонатриемия и гипокалиемия. При нарушении электролитного баланса (гипокалиемии) развивается парез кишечника, синдром транслокации кишечной микрофлоры, а это является важным звеном в развитии гнойно-септических осложнений. Развивается ишемия слизистой оболочки ЖКТ, что ведет к развитию стрессовых язв и кровотечений, усиливая имеющуюся гиповолемию. Ожоговая травма может осложниться раневой инфекцией и столбняком. Также при пожаре возможно отравление угарным газом и продуктами горения, а это часто приводит к развитию отека легких. Основные клинические признаки ожогового шока: сохранение на протяжении нескольких часов величины АД < 100 мм рт. ст.; стойкая олигурия (менее 30 мл/ч) или анурия; субнормальная температура тела; упорная рвота; макрогемоглобинурия (моча черная, с запахом гари); азотемия (выше 40 ммоль/л). В ранние сроки отмечаются двигательное возбуждение, а спустя несколько часов - бледность и сухость кожных покровов, озноб, тахикардия, снижение ЦВД, гипонатриемия и гиперкалиемия, гипо- и дис-протеинемия, протеинурия, иногда парез ЖКТ. Степень тяжести ожогового шока зависит от площади ожога, в первую очередь глубокого: легкий шок (I степень) возникает при глубоком ожоге не более 20% поверхности тела (индекс тяжести поражения 30-70); тяжелый шок (II степень) возникает при глубоком ожоге 20-40% поверхности тела (индекс тяжести поражения 71-130); крайне тяжелый шок (III степень) возникает при ожоге более 40% поверхности тела (индекс тяжести поражения > 130). У пострадавших, получивших ожоги в замкнутых пространствах или в очагах пожара, возникают многофакторные поражения - это ожоги кожных покровов в сочетании с ингаляционными поражениями органов дыхания (пламенем, раскаленными газами, дымом и другими продуктами горения), отравлением окисью углерода, общим перегреванием организма. У пациентов с многофакторными поражениями ожоговый шок возникает чаще и протекает тяжелее. Вместе с обычными его проявлениями (гиповолемией, олигоанурией, гемоконцентрацией) развиваются потеря сознания, более выраженные гипотония, гипоксия, нарушения коронарного кровообращения. Летальность при этом значительно выше. Кардиогенный шок Кардиогенный шок - это острое нарушение кровообращения, развивающееся вследствие снижения сердечного выброса, проявляющееся артериальной гипотензией с признаками гипоперфузии органов и тканей. Этиология: 1) "внутрисердечные" причины: инфаркт миокарда (наиболее часто факторами риска развития кардиогенного шока при инфаркте миокарда являются: возраст, женский пол, сахарный диабет, снижение функции левого желудочка, большие размеры зоны поражения, многососудистое поражение коронарного русла, инфаркт миокарда передней локализации и наличие инфаркта миокарда в анамнезе); пороки сердца; декомпенсированная застойная сердечная недостаточность; аритмии (возникшие, например, вследствие электролитных нарушений); миокардит; кардиомиопатии; ушибы миокарда; разрыв межжелудочковой перегородки или свободной стенки левого желудочка; 2) "внесердечные" причины (компрессия сердца): напряженный пневмоторакс; пневмомедиастинум; тампонада перикарда; гематома средостения; диафрагмальная грыжа; ИВЛ под положительным давлением. Механизм развития кардиогенного шока сводится в основном к двум типам расстройств: поражению миокарда и реологической секвестрации крови. Остро возникшая ишемия миокарда приводит к асинергии участка миокарда, что сопровождается снижением сердечного выброса, т. е. гиповолемией и задержкой крови в легких и венозной части большого круга кровообращения. Реологическая секвестрация сокращает венозный возврат к сердцу, что также снижает сердечный выброс. Ангинозная боль, возникающая при ишемии миокарда, приводит к катехоламинемии и двум ее следствиям: росту метаболизма и спазму артериол. Метаболический ацидоз угнетает миокард, снижает его реактивность на симпатическую стимуляцию и способствует нарастанию гиповолемии, что, в свою очередь, усугубляет нарушения в системе микроциркуляции. Получается замкнутый порочный круг. Диагностические критерии кардиогенного шока на догоспитальном этапе: глубокая гипотензия (систолическое АД < 80-85 мм рт. ст.); малое пульсовое давление (< 20-25 мм рт. ст.); симптомы недостаточности периферического кровообращения (бледность, разлитой цианоз, мраморность конечностей, пепельная окраска кожных покровов, холодный липкий пот); спутанное или затемненное сознание; тахикардия; тахипноэ; нарушение дыхания; нитевидный периферический пульс; резкое снижение температуры кожи кистей и стоп; расширение яремных вен; крепитация в легких; олигурия (< 20 мл/ч) или анурия; снижение скорости кровотока (определяют по времени исчезновения белого пятна после надавливания на ногтевое ложе или центр ладони; в норме - до 2 с). Основное значение имеют признаки ухудшения периферического кровоснабжения и снижения диуреза. Согласно классификации Е.И. Чазова, можно выделять несколько форм кардиогенного шока. 1. Рефлекторный кардиогенный шок развивается в основном в самом начале заболевания на фоне болевого синдрома, хотя при атипичных (безболевых) формах инфаркта миокарда возможен и без него. Характеризуется снижением минутного объема сердца в результате подавления насосной функции миокарда и снижения сосудистого тонуса рефлекторным влиянием на зоны повреждения. Важными чертами этого шока являются его быстрая обратимость (длительность гипотонии не превышает 1-2 ч) и наличие брадикардии (редко менее 40 уд./мин), т. е. в его патогенезе имеет значение рефлекторно-болевой компонент. В отличие от истинного кардиогенного шока при рефлекторном шоке падает не только систолическое, но и диастолическое АД. 2. Аритмогенный кардиогенный шок патогенетически связан со снижением минутного объема, обусловленного различными нарушениями ритма по типу тахи- или брадиаритмий. Тахисистолический вариант шока чаще наблюдается при желудочковых пароксизмальных тахикардиях, пароксизмальной мерцательной аритмии. Развивается в первые часы или первые сутки. Брадисистолический вариант шока обусловлен слабостью синусового узла, поперечной блокадой сердца. Устранение нарушений ритма обычно приводит к исчезновению признаков шока. Несвоевременно проведенные или недостаточные лечебные мероприятия могут привести к переходу в истинный шок. 3. При истинном кардиогенном шоке ведущим патогенетическим механизмом является падение сократительной способности миокарда. По мере прогрессирования шока появляется синдром диссеминиро-ванного внутрисосудистого свертывания, резко нарушается микроциркуляция, в микроциркуляторном русле образуются тромбы. Истинный кардиогенный шок подразделяется на три степени тяжести: I степень - систолическое АД не менее 80 мм рт. ст., ЧСС - 100-110 в мин, диастолическое АД - 60 мм рт. ст., центральное венозное давление (ЦВД) - 150 мм водн. ст., диурез 20 мл/ч. Длительность шока до 2 ч; II степень (тяжелый кардиогенный шок) - систолическое АД снижается до 70 мм рт. ст., диастолическое АД - 55 мм рт. ст., ЧСС - 110120 в мин, цВд - 240 мм водн. ст., гипотензия длится до 3-4 ч, у большинства больных анурия, может развиться отек легкого; III степень (ареактивный кардиогенный шок) - систолическое АД не превышает 50 мм рт. ст., диастолическое АД - 45-50 мм рт. ст., ЧСС - 120 и более в мин, ЦВД - 250 мм водн. ст.; длительность ги-потензии превышает 6 ч, наблюдается анурия. Клинически характеризуется отсутствием эффекта от применения возрастающих доз прессорных аминов. Ареактивный кардиогенный шок (3 степени) практически является терминальной и чаще всего необратимой стадией истинного кардиогенного шока. С учетом общеклинических признаков и состояния гемодинамики различают 3 варианта клинического течения кардиогенного шока: ва-зоспастический, вазолитический и смешанный. Вазоспастический вариант наблюдается более чем у половины больных с кардиогенным шоком и характеризуется бледностью с умеренным цианозом кожных покровов, наличием холодного профузного пота, гипотермией кожных покровов, т. е. признаков, указывающих на наличие повышения общего периферического сопротивления. Температура кожи конечностей при этом ниже 35,5 °С. Характерны нарушения функций ЦНС и сознания, олигурия с диурезом менее 20 мл/ч, развивающаяся обычно при появлении симптомов шока, а в ряде случаев даже предшествующая снижению АД. При вазолитическом варианте кардиогенного шока отмечаются более высокая температура тела (выше 37 °С) и умеренная бледность, потливость отсутствует или незначительна. Нарушения сознания при этом практически не наблюдаются или слабо выражены; диурез -30-40 мл/ч. Для смешанного варианта кардиогенного шока характерно сочетание признаков, наблюдающихся в двух предыдущих группах, с вазоди-латацией (теплая кожа, отсутствие нарушений сознания, незначительная потливость и т. д.) и диурезом - менее 20 мл/ч. Степень тяжести кардиогенного шока зависит не только от объема поражения миокарда, но и от длительности периода с момента его проявлений до начала активной терапии. Таким образом, своевременность выявления признаков шока и максимально быстрая коррекция АД являются первостепенными задачами. Септический (инфекционно-токсический) шок Это один из самых тяжелых видов шока, возникает при инфекционных заболеваниях, прежде всего менингококковой этиологии, а также при сыпном и брюшном тифе, гриппе, сальмонеллезе, дизентерии и др. Летальность при нем составляет 50-75%. По своему происхождению это одновременно сосудистый, кардиогенный и гиповолемический вариант шока. Септический (бактериальный) шок может возникнуть при сепсисе любой этиологии, высокой лихорадке, желтухе, обусловленной токсическим гепатитом и гемолизом. Септический шок обусловлен угнетающим действием токсинов и продуктов распада бактерий, приводящим к развитию артериальной гипотонии, несмотря на адекватное восполнение потребности в жидкости. В основе его развития - накопление противовоспалительных медиаторов, вызывающих повреждение эндотелия, активацию ДВС-синдрома, а также выраженные нарушения микроциркуляции с генерализованным спазмом одних сосудов и паралитическим расширением других. Развивается метаболический ацидоз, депрессия миокарда и при этом значительно повышается потребность тканей в кислороде, которая не может быть обеспечена в результате снижения его доставки. Также формируется тяжелая и быстро прогрессирующая гиповолемия за счет пропотевания жидкой части крови в интерстиций. При каждом заболевании шок имеет свои клинико-патогенетические особенности. Наиболее характерные симптомы: гипер- или гипотермия; тахипноэ, тахикардия; признаки причинного инфекционного заболевания (например, лихорадка, мокрота, мочеполовые симптомы). Частым осложнением септического (бактериального) шока является развитие острой почечной недостаточности. Для септического шока клинически характерно наличие 2 стадий: стадия теплого шока - гипердинамическая фаза: АД, ударный объем, ЦВД в пределах верхней границы нормы или незначительно увеличено, умеренная тахикардия, снижение периферического сопротивления сосудов; стадия холодного шока - гиподинамическая фаза: больной становится вялым, безучастным к окружающему, кожные покровы серого цвета с оттенком мраморности, резко положительный симптом бледного пятна, прогрессирует гипотония, тахикардия, олигоану-рия, быстро нарастает синдром повреждения легких. Летальность в холодную стадию шока достигает 80-90%. Также выделяют 3 степени шока: 1) степень компенсации (распознается очень редко, но обнаружение на догоспитальном этапе является залогом правильной тактики). Характерны высокая лихорадка, возбуждение, беспокойство, психические расстройства, одышка и тахикардия, неадекватная величина повышения температуры тела на фоне ярко выраженного симптомокомплекса инфекционного заболевания. Выделяют триаду симптомов ("продрома шока"): нарушение сознания, гипервентиляция, наличие очага инфекции в организме; 2) степень субкомпенсации - характеризуется заторможенностью, депрессией, побледнением кожи, появлением цианоза, тахикардии, олигурии, ацидоза, снижением температуры тела; 3) степень декомпенсации - характеризуется цианозом, гипотермией, анурией, нарушением сознания, нитевидным пульсом, глухими тонами сердца, низким АД (50/0 мм рт. ст. или не определяется). Развиваются выраженный метаболический ацидоз, глубокая интоксикация, вторичные необратимые изменения в органах и тканях. Анафилактический шок Анафилактический шок - это общая аллергическая реакция немедленного типа, возникающая при повторном введении в организм аллергена и сопровождающаяся вовлечением в процесс в той или иной степени органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, ЖКТ, кожных покровов и слизистых. Подобная реакция возникает через несколько минут после введения аллергена, характеризуется бурным, тяжелым течением, часто опасна для жизни больного. Анафилактический шок наиболее часто развивается при парентеральном введении антигена на фоне сенсибилизации. К таким полноценным антигенам относятся чужеродные белки, сыворотки, вакцины, полипептиды, препараты ферментов. Большинство лекарственных препаратов являются гаптенами, приобретающими свойства полноценных антигенов после соединения с белками. К важнейшим гаптенам относят антибиотики (пенициллин и его производные, цефалоспорины, неомицин, стрептомицин, амфотерицин-В, тетрациклин и др.), сульфаниламиды, витамины группы В и др. Анафилактический шок может развиваться на укусы насекомых, редко - на пищевые аллергены. Также отмечаются шоковые реакции на некоторые химические вещества, которые попадают в организм через кожу, дыхательные пути в виде примесей к лекарствам, пище. Наиболее частыми причинами анафилактического шока являются: аллергические реакции на лекарственные препараты (антибиотики, местные анестетики, йодсодержащие рентгеноконтрастные вещества, коллоидные растворы для замещения объема); аллергические реакции на чужеродные белки и полисахариды (яды насекомых (пчелы, осы, шмеля, муравья) и змей; сыворотки, вакцины, чужеродные клетки, некоторые пищевые продукты). Существенной зависимости анафилактического шока от дозы, лекарственной формы и способа введения препаратов не установлено. Возможно развитие шока при чрезвычайно малых дозах медикаментов: при закапывании капель в нос, конъюнктивальный мешок, пребывании в кабинете аэрозольтерапии, проведении провокационных проб с пыльцевыми, реже - пищевыми аллергенами. В основе анафилактического шока лежит массивный выброс в кровоток гистамина, серотонина и других биологически активных веществ на фоне повторного попадания в организм аллергена. Данные вещества оказывают паралитическое действие на микроциркуляцию, периферическое сосудистое сопротивление резко уменьшается, т. е. возникает гиповолемия без потери объема циркулирующей крови. Под влиянием биологически активных веществ быстро повышается проницаемость клеточных мембран, что приводит к интерстициальным отекам, прежде всего в головном мозге и легких. А кроме того, переход жидкой части крови в интерстиций способствует ее сгущению и еще большему уменьшению объема циркулирующей крови. Все это происходит на фоне практически мгновенно развивающегося полного или частичного ларингоспазма и бронхиолоспазма, что клинически проявляется признаками острой дыхательной недостаточности. Появляются спастические сокращения кишечника, мочевого пузыря и матки с соответствующими клиническими признаками. Выделяют 4 стадии анафилактического шока: I стадия - головокружение, головная боль, тремор, кожные реакции, например, эритема, покраснение, зуд, отек; II стадия - дополнительно: тошнота, рвота, снижение АД, тахикардия, одышка; III стадия - дополнительно: бронхоспазм, шок; IV стадия - остановка сердца и кровообращения. Для анафилактического шока характерно всегда внезапное начало. Выраженной картине шока могут предшествовать ощущение покалывания и зуда конечностей, лица, жара во всем теле, чувство страха и давление в груди, резкая слабость, боль в животе и области сердца. Эти симптомы развиваются иногда через несколько секунд после воздействия аллергена. При отсутствии немедленной помощи эти симптомы прогрессируют. В зависимости от выраженности нарушений выделяют легкую, среднетяжелую, тяжелую и молниеносную формы шока. Легкая форма: продромальный период от нескольких минут до 1 ч, когда появляются разнообразные предвестники в виде уртикарной, эритематозно-папулезной сыпи, гиперемии кожи, зуда, першения в горле, заложенности носа, чувства жара, спастического кашля, болей за грудиной, в животе, пояснице, головокружения, затрудненного дыхания. При объективном обследовании: бледность кожных покровов, цианоз губ, возбуждение или вялость, депрессия, сопор, реже кратковременная потеря сознания. Вследствие спазма гладкой мускулатуры могут возникать бронхоспазм, боли в животе, рвота. Пульс нитевидный, тоны сердца глухие, тахикардия, АД ниже нормы на 30-40 мм рт. ст. Форма средней тяжести развивается через 30 мин после введения аллергена. Течение средней тяжести также может проявляться перечисленными продромальными симптомами, но при этом наступает быстрая потеря сознания, систолическое АД снижено до 80-40 мм рт. ст., диастолическое - до 40-20 мм рт. ст. или не определяется, пульс нитевидный, аритмичный, тахикардия может сменяться брадикардией, тоны сердца глухие, зрачки расширены, на свет не реагируют, кожные покровы бледные, черты лица заострены, акроцианоз, холодный липкий пот. Может наблюдаться непроизвольное мочеиспускание, дефекация, носовые, маточные кровотечения. Тяжелая форма анафилактического шока развивается через 5-7 мин после введения аллергена. Проявляется ощущением жара, нехваткой воздуха, головной болью, болью в сердце, цианозом или бледностью кожных покровов и слизистых, затрудненным дыханием, снижением артериального давления до нуля, расширением зрачков. Тяжелое течение: систолическое АД снижено до 40 мм рт. ст., диастолическое не определяется, развивается потеря сознания, нарушение функции ЦНС, сосудистой и дыхательной систем в течение нескольких секунд или минут. По наличию ведущего клинического синдрома выделяют следующие варианты анафилактического шока: гемодинамический, асфиксический, церебральный, абдоминальный и анафилактический шок с сопутствующим поражением кожи и слизистых оболочек. При гемодинамическом (кардиальном) варианте (самом частом) характерны кардиалгии, чувство жара, аритмии, снижения АД, на ЭКГ -ишемия миокарда, нарушения микроциркуляции, проявляющиеся мраморностью кожи. Признаки расстройства внешнего дыхания отсутствуют. При астмоидном (асфиктическом) варианте отмечается дыхательная недостаточность, проявляющаяся бронхоспазмом, отеком гортани. Если течение процесса затягивается, к нему присоединяется сердечнососудистая недостаточность. При церебральном варианте шока ведущими являются симптомы нарушений со стороны ЦНС: психомоторное возбуждение, страх, сильная головная боль, потеря сознания, судороги, сопровождающиеся непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. В момент судорог может наступить остановка сердца и дыхания. Для абдоминального варианта характерны симптомы "острого живота" с резкой болью в эпигастрии, рвота. Этот вариант чаще возникает при введении стрептомицина, бициллина. Патофизиологические изменения являются результатом трех основных факторов: повышенной проницаемости капилляров, расширения сосудов и спазма гладкой мускулатуры. Молниеносная форма развивается через 1-2 мин после введения аллергена. Нередко начинается с потери сознания, появления судорог, бледности или резкого цианоза кожи, расширения зрачков или отсутствия реакции на свет. Кроме этого, снижается АД, дыхание становится затрудненным. Данная форма заканчивается летальным исходом в течение 8-10 мин. Течение анафилактического шока можно подразделить на 2 стадии. Первая стадия: возбуждение, продолжительность от нескольких секунд до 5 мин; диффузная эритема; ощущение прилива тепла к коже; двигательное возбуждение. При молниеносной форме эта стадия выпадает. Вторая стадия - угнетение, симптомы обычно появляются в промежутке между 5-й и 30-й минутами после введения антигенов, может растягиваться до 1-2 ч после орального введения антигена. Смерть в течение приступа анафилаксии может наступить в любое время. Причиной смерти при анафилактическом шоке могут быть: острая дыхательная недостаточность вследствие бронхоспазма; острая сердечно-сосудистая недостаточность; кровоизлияния в жизненно важные органы - головной мозг, надпочечники. Самые значимые и важные признаки анафилаксии представлены в таблице. Симптомы и признаки анафилаксии Локализация Клинический эффект Покраснение кожи, крапивница,отек Квинке, зуд, коньюнктивит Дыхательные пути Одышка, свистящее дыхание, кашель, ринит, стридор Сердечно-сосудистая система Гипотензия, кардиалгия, аритмии, потеря сознания ЖКТ Боль в животе, тошнота, рвота, диарея Нейрогенный шок Нейрогенный шок представляет собой разновидность сосудистого шока, развивается в результате резкого уменьшения общего сосудистого сопротивления, вызванного центральной или периферической десимпатизацией (нарушением симпатической иннервации сосудов). При нейрогенном шоке наблюдается анатомическое (травматическое или ишемическое), токсическое, воспалительное или медикаментозное повреждение на уровне следующих структур: дно IV желудочка, где расположен сосудо-двигательный центр, нисходящая ретикулярная формация, симпатические пути спинного мозга, ганглии, симпатические нервные окончания вокруг сосудов, нервы, стимулирующие сердце. Нейрогенный шок может развиться при спинальной травме, восходящем параличе Ландри, синдроме Гийена - Барре, высоком спинальном блоке при проведении регионарной анестезии. Повреждение ЦНС ослабляет симпатический тонус, что приводит к гипотермии, брадикардии, артериальной гипотонии. Адреналовый шок В основе развития адреналового шока лежит острая надпочечниковая недостаточность, возникающая при травматическом повреждении или кровоизлиянии в надпочечники, а также при истощении коры надпочечников при стрессе у пациентов с исходно пораженными надпочечниками (эндокринопатия, хроническая надпочечниковая недостаточность, проведенный в последние 6 мес курс гормонотерапии). По своему патогенезу адреналовый шок - сосудистый и относится к одному из немногих видов шока, при котором абсолютно показана гормонотерапия. Симптоматика: тяжелая артериальная гипотония, рефрактерная к вазопрессорам; дегидратация; слабость; боли в животе; нарушение сознания. При адреналовом шоке всегда требуется госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии. Л.С. Фролькис, преподаватель терапии Московского медицинского колледжа им. К. Цеткин, председатель Городской предметной комиссии по терапии с курсом первичной медико-санитарной помощи г. Москвы | |
| Просмотров: 771 | |
